7 sposobów na walkę z depresją sezonową

Trochę historii

Pierwsze badania nad sezonowym zaburzeniem afektywnym miały miejsce pod koniec lat siedemdziesiątych w Stanach Zjednoczonych. Wszystko zaczęło się od inżyniera naukowego – Herba Kerna, który zauważył, że w miesiącach zimowych jego nastrój stawał się coraz bardziej depresyjny. Spekulacje doprowadziły go do wniosku, że przyczyna musi leżeć w deficycie światła słonecznego. Nawiązał kontakt z Narodowym Instrytutem Zdrowia Psychicznego (NIMH) i podzielił się swoimi spostrzeżeniami. NIMH zainteresował się całą sprawą i zaprojektował specjalny “light box” do emitowania jasnego światła. Już po kilku dniach od zastosowania urządzenia, Herb Kern zauważył znaczną poprawę w nastroju. W latach 80. XX wieku sezonowe zaburzenia afektywne (SAD) zostały formalnie uznane przez Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego.

Herb Kern nie był jedynym profesjonalistą, który próbował radzić sobie z sezonową depresją na własną rekę. Lekarz Norman E. Rosenthal i jego i współpracownicy również zwrócili większą uwagę na ten stan. Doktor Rosenthal sam cierpiał na depresję podczas surowych zim w północnym regionie Stanów Zjednoczonych. I podobnie jak Kern również spekulował, że przyczyną tzw. “winter blues” było zmniejszenie ekspozycji na światło słoneczne w miesiącach zimowych. Pomimo faktu, że osobiście doświadczył SAD, oficjalnie ciągle brakowało naukowych dowodów na istnienie tego fenomenu i potencjalnych terapii. Aby zmienić ten stan rzeczy, zorganizował on w 1984 roku badanie z kontrolą placebo stosując terapię światłem jako rozwiązanie problemu. W eksperymencie brało udział 29 pacjentów z objawami SAD charakteryzującymi się nadmierną sennością i przejadaniem się. Okazało się, że objawy bezpośrednio związane były ze zmianami klimatu i szerokością geograficzną a wstępne wyniki okazały się obiecujące wskazująć na efekt antydepresyjny naświetlania sztucznym światłem.

Pomimo wyników tych badań część społeczeństwa nie uznawała tego jako zaburzenie aż do 1993 roku, kiedy to ukazała się książka Rosenthala “Winter Blues”, która skupiła uwagę mainstreamu przyznając jednocześnie zasadność istnienia tego zaburzenia.

Przyczyny SAD

Istnieje wiele potencjalnych przyczyn sezonowego zaburzenia afektywnego. W wiekszości przypadków podlegają one indywidualnym wahaniom. Chociaż światło słoneczne może być bardzo ważnym czynnikiem w SAD, okazuje się, że nie jest jedynym.

• Zaburzenia rytmu okołodobowego: gdy osoba nie otrzymuje wystarczającej ilości światła słonecznego w ciągu dnia (lub zbyt dużo w ciągu nocy), zaburza swój rytm dobowy z równowagi homeostatycznej. Wynikiem tego jest suboptymalna produkcja hormonów i neuroprzekaźników co ma szkodliwy wpływ na zdrowie. U Osób, które nie dostają dostatecznej ilości światła słonecznego w ciągu dnia, poziom melatoniny może wzrosnąć przez co może u nich wystąpić hipersomnia.
• Zaburzenia fal mózgowych: Brak światła słonecznego wywołuje zmiany neurofizjologiczne, których jednym z nich są zmiany w falach mózgowych. Odnotowano je u osób z zaburzeniami afektywnymi sezonowymi, szcególnie w fazie snu. Osoby z depresją sezonową mają tendencję do zmniejszenia aktywności fal delta, co w konsekwencji ogranicza ich zdolność do wchodzenia w głęboki sen. Spekuluje się również, że osoby z SAD mogą mieć również zaburzenia w falach beta wynikające z efektu kaskady (brak światła słonecznego powoduje zmiany neurohormonalne, które to zmieniają dzienne fale mózgowe).
• Zaburzenia w neuroprzekaźnictwie: Zmiany środowiskowe, które zachodzą podczas pór roku takich jak jesień czy zima mogą być przyczyną zmiany neurotransmisji. Kiedy przez dłuższy czas nie otrzymujemy odpowiednich ilości promieni słonecznych, szyszynka może nadprodukować melatoninę lub wytwarzać ją w niekorzystnych porach dnia. To z kolei wpływa na produkcję innych hormonów i neuroprzekaźników. Inna teoria zwraca również jako przyczynę niski poziom serotoniny oraz zaburzenia na podłożu serotoninergicznym. Ponieważ melatonina i serotonina są blisko spokrewnione, zmiany w produkcji każdej z nich spowodowane przez czynnik jakim jest promieniowanie słoneczne zaostrzany jest przez ich symbiotyczne działanie (brak serotoniny często oznacza mniej melatoniny). Należy jednak mieć na uwadze, że depresja sezonowa nie ogranicza się tylko do tych dwóch neuroprzekaźników – inne również mogą ulegać niekorzystnym wahaniom.
• Uwarunkowania genetyczne: Niektóre osoby są bardziej podatne na SAD od innych co wskazuje na uwarunkowania genetyczne. Dobrym przykładem są Islandczycy, którzy rzadko doświadczają sezonowych zaburzeń efektywnych i są uważani za wyjątek wśród krajów nordyckich, u których to odnotowuje się bardzo wysoki wskaźnik tego zaburzenia.
• Brak aktywności fizycznej: Na niską aktywność w miesiącach zimowych mają wpływ: niesprzyjająca pogoda, brak dostępnych zajęć na świeżym powietrzu oraz fakt, że zdecydowana większość woli komfort ciepłych domów niż wietrzne i mroźne warunki pogodowe. Siedzący tryb życia ma niekorzystny wpływ na funkcje poznawcze, przekaźnictwo nerwowe oraz prowadzi do zwiększonego gromadzenia się toksyn z pożywienia co w konsekwencji może odbijać się na pogorszeniu nastroju.

Objawy SAD

Poniżej znajdziecie listę symptomów, które są charakterystyczne dla depresji sezonowej. Należy mieć na uwadze, że ilość i natężenie występowania każdego z nich zależy od indywidualnych predyspozycji.

• Niepokój: często zdarza się, że ludzie w doświadczają natężenia stanów lękowych w okresie zimowym w przypadku SAD, jednak objaw ten nie jest aż tak powszechny jak w przypadku pozostałych
• Zmiany apetytu: Charakteryzują się głównie wzrostem chęci na słodkie przekąski co jest próbą radzenia sobie z obniżonym nastrojem. Głównie mamy ochotę na węglowodany proste, produkty mączne oraz przetworzone. Im więcej jemy, tym mamy większą na nie ochotę i cykl się powtarza. Nie dość, że są to produkty niezdrowe to jeszcze przyczyniają się bardziej do pogłebienia naszego niekorzystnego stanu.
• Brain fog: Przejawia się w trudnością z myśleniem i koncentracją uwagi oraz braku możliwości organizacji i planowania. Wiąże się również z trudnością w angażowanie się w zadania oraz krytycznym myśleniem. Podejrzewa się, że jest on wynikiem zmian stosunku fal theta:beta spowodowanych brakiem promieniowania słonecznego. Dodatkowo przy stanach depresyjnych spowolniona jest aktywność psychoruchowa oraz produkcja neuroprzekaźników co wpływa na upośledzenie funkcji poznawczych.
• Depresja: Jest to sztandarowy objaw SAD. Może mieć przebieg ciężki jak i lekki, jednak wydaje się być najbardziej problematycznym ze wszystkich objawów.
• Chroniczne zmęczenie: Osoby z SAD często doświadczają silnego zmęczenia, co może wynikać z braku światła słonecznego z czym częściowo może być powiązana nadmierna produkcja melatoniny, która powoduje uczucie senności oraz brak energii.
• Bezsenność: kiedy rytm okołodobowy zostaje zachwiany, cykl snu staje się również mniej stabilny. Wiąże się to z uczuciem senności w ciągu dnia oraz bezsennością w nocy. Dodatkowo bezsenność występuje częściej u osób z zaburzeniami lękowymi, ze zwiększonym stresem oraz depresją.
• Obniżone libido: konsekwencją SAD jest brak zainteresowania seksem oraz możliwość wystąpienia anorgazmii.
• Wycofanie społeczne: Sezon jesienno-zimowy często sprzyja izolacji społecznej i wycofaniu. Często ma to związek ze współwystępowaniem depresji oraz stanów lękowych. Brak kontaktów społecznych pogłębia jeszcze bardziej niekorzystny kondycję psychiczną.
• Zmiany masy ciała: jest objaw dość powszechny w przypadku SAD, który najczęściej prowadzi do przybrania na wadze w wyniku wzrostu apetytu, sedentaryzmu oraz zwolnionego metabolizmu. W innych przypadkach można spotkać się z utratą masy ciała wskutek zmniejszonego apetytu oraz apatii.

Kryteria diagnozy

• Osoba musi mieć epizody depresyjne o określonej porze roku
• Remisje lub mania/hipomania występują o określonych porach roku
• Sezonowe epizody depresyjne muszą ilościowo przewyższać wszystkie okresy depresyjne

Warto wspomnieć, że większość osób doświadcza subsyndromalnego sezonowego zaburzenia afektywnego, której to objawy są słabiej zauważalne aczkolwiek nadal powodują utrudnienia w funkcjonowaniu. Dana osoba będzie odczuwać, że jest bardziej przygnębiona niż zwykle ale nie bedzie to na taką skalę jak w przypadku pełnowymiarowego SAD.

W kolejnej części tekstu znajdziecie gotowe rozwiązania, jak sobie poradzić w tym trudnym okresie w roku:

1. Dieta serotoninowa

Jak wiemy serotonina jest głównym neuroprzekaźnikiem, który odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu pozytywnego nastroju. Niskie jej poziomy związane są z depresją, aczkolwiek zwiększenie jej ilości wbrew pozorom jest nielada wyzwaniem. Niektóre pokarmy tj. orzechy włoskie, ananasy, banany, kiwi, śliwki czy pomidory zawierają ten hormon, jednak paradoksalnie nie mają wpływu na jego poziom, gdyż nie przechodzi ona przez barierę krew-mózg.

Większość pozycji zaliczanych do “żywności serotoninowej” to w rzeczywistości produkty zawierające tryptofan, który jest prekursorem serotoniny. Żywność bogata w białko jest również dobrym źródłem tryptofanu. Zalicza się do niej: jajka, ryby, owoce morza, ser, mięso, orzechy, soja, owies, ciecierzyca, banany, buraki. Ale mamy dla Was złą wiadomość – dostarczanie w diecie tryptofaniu podobnie jak w przypadku serotoniny nie gwarantuje zwiększenia poziomu hormonu szczęścia! Dlaczego? Dostarczając pokarm bogaty w białko (i tym samym w tryptofan) paradoksalnie blokujemy tworzenie serotoniny. Badania pokazują, że po zjedzeniu posiłku zawierającego białko spadają poziomy tryptofanu i serotoniny (nawet niewielka ilość białka spożywanego z węglowodanami hamuje tworzenie hormonu szczęścia).

W takim razie jakie jest rozwiązanie? Spożywanie większej ilości węglowodanów. Brzmi to dość szokująco biorąc pod uwagę fakt, jak często słyszymy o szkodliwości cukru. Jednak mamy na myśli węglowodany zdrowe dla naszego mózgu tj. ziemniaki, warzywa korzeniowe, owoce, ziarna inne niż pszenicy czyli ryż, płatki owsiane. Węglowowany proste podnoszą nasz nastrój w najszybszym tempie jednak na krótko (ok. 1-2h).

Dodatkowo poniżej znajdziecie 5 pozycji, które podnoszą poziom serotoniny w naturalny sposób:

• Kurkuma

Zawarta w niej kurkumina łątwo przenika przez barierę krew-mózg i zwiększa poziom zarówno serotoniny oraz dopaminy.

• Ciemna czekolada

Popularny sposób na poprawę nastroju. Zwiększa poziomy serotoniny zarówno w mózgu jak i w przewodzie pokarmowym (95% serotoniny znajduje się w jelicie, a nie w mózgu!)

• Zielona herbata

Jest jednym z najzdrowszych napojów. Zawiera ponad 700 bioaktywnych związków, w tym l-teaninę. Ten naturalnie relaksujący aminokwas zwiększa poziom serotoniny, dopaminy i oraz GABA.

• Tłuste ryby zimnowodne

Ludzie z niskim poziomem serotoniny zwykle mają również niski poziom DHA – niezbędnego składnika budulcowego mózgu. Spożywanie ryb o wysokiej zawartości kwasów omega-3 takich jak łosoś, może pomóc w podniesieniu poziomu serotoniny.

• Sfermentowane produkty spożywcze takie jak jogurt, kefir, niepasteryzowana kiszona kapusta zawierają naturalne psychobiotyki oraz probiotyki, które pomagają ustanowić naturalną równowagę pomiędzy dobrymi o złymi bakteriami w jelitach. Nadmiar złych bakterii tworzy toskyczne produkty uboczne zwane lipopolisacharydami, który wykazują negatywne działanie na mózg, w tym obniżenie poziomu serotoniny i wywołanie depresji.

2. Witaminy, minerały i aminokwasy pomocne przy SAD

• Tryptofan: jest niezbędnym aminokwasem, który musi być dostarczany w diecie. Jego niedobory, które spowodowane są złym odżywianiem, są skolerowane z depresją. Źródłem tryptofanu są: łosoś, orzechy, mięso, ser, nasiona. Jednak szacuje się, że tylko 1% tego aminokwasu z żywności dociera do mózgu. Tryptofan przekształca się w 5-HTP, a następnie w serotoninę – neuroprzekaźnik regulujący natrój, sen, odczuwanie bólu i apetytu. Jest również niezbędny do syntezy melatoniny. Suplementacja tryptofanem może wpłynąć na poprawę nastroju i walkę z depresją. Badania nad tym aminokwasem wykazały, że jego skuteczność jest zbliżona do leków przeciwdepresyjnych. Należy pamiętać, aby nie łączyć z lekami SSRI i IMAO aby uniknąć działań niepożądanych. Dobrze łączyć z witaminą B6 i niacyną, ponieważ są one niezbędne do przemiany w serotoninę.
• Inozytol: lub mio-inozytol – jest naturalnym cukrem występującym w dużych ilościach w mózgu, który to pomaga komórkom mózgowym w komunikowaniu się. Transmisja głównych neuroprzekaźników tj. serotonina, GABA, norepinefryna, acetylocholina i dopamina uzależniona jest właśnie od tego związku. U osób z depresja oraz zaburzeniami dwubiegunowymi, którzy popełnili samobójstwo, odnotowano niskie poziomu inozytolu w korze czołowej. Z kolei w badaniu klinicznym zorganizowanym przez Yehuda Abarbanel Mental Health stwierdzono, że podawanie 12 gram inozytolu dziennie znacznie zredukowało symptomy depresji. Zaobserwowano również, że większe dawki zmniejszały objawy depresji u osób z zaburzeniami odżywiania co przekłada się na redukcję symptomów bulimicznych. Ponadto odnotowano korzystne działanie inozytolu w przypadku terapii lęku i niepokoju, zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych oraz agorafobii.
• Sulbutiamina: syntetyczna wersja witaminy B1 (a dokładniej jej dimer) łatwo przekraczająca barierę krew-mózg, której działanie nootropowe polega głównie na zwiększeniu energii, motywacji oraz poprawie pamięci długotrwałej. Działa poprzez przekaźnictwo cholinergiczne, glutaminergiczne oraz dopaminergiczne co przekłada się na zwiększenie koncentracji uwagi, poprawiając nastrój oraz napęd życiowy. Jednak to co sprawia, że sulbutiamina świetnie sprawdza się w przypadku depresji to fakt, że ułatwia kontakty społeczne, co przekłada się na lepsze funkcjonowanie w życiu prywatnym i zawodowym.
• SAM-e: pochodna metioniny i adenozyny, wspomaga procesy podziału i naprawy komórek oraz produkcje neuroprzekaźników – dopaminy, serotoniny, norepinefryny i melatoniny. Stosowana głównie w celu poprawy nastroju, łagodzenia depresji oraz zwiększenia poziomów energii. W jednym z badań dla 20 zdrowych ochotników przez 7 dni podawano wlewy z 800 mg SAM-e oraz placebo. Mapowanie EEG obszarów mózgu podczas działania ukazało duży potencjał SAM-e porównywalny do leków antydepresyjnych.
• Fenyloalanina: aminokwas będący prekursorem tyrozyny, która to z kolei bierze udział w tworzeniu dopaminy i norepinefryny. W jednym z badań na 23 pacjentach z endogenną depresją, u których odnotowano oporność na standardowe leczenie (pochodne imipraminy i inhibitory MAO) dawki d,l-fenylalaniny rzędu 50-100 mg w ciągu 13 dni od rozpoczęcia leczenia skutkowały stabilizacją nastroju aż u 17 pacjentów.
• NALT (N-acetylo-L-tyrozyna): jest wysoce biodostępną formą aminokwasu – l-tyrozyny. Jak zostało wspomnianie w poprzednim paragrafie – l-tyrozyna bierze udział w tworzeniu dopaminy i norepinefryny. Dopamina jest zaangażowana w utrzymanie prawidłowego poziomu libido, tworzeniu pamięci oraz koncentracji uwagi a także poprawy nastroju. W przypadku depresji dopaminozależnej (DDD), w jednym z badań na 12 pacjentach już po pierwszym dniu od podania l-tyrozyny (3200 mg/dziennie) odnotowano znaczną poprawę nastroju oraz parametrów snu.
• ALCAR (Acetylo-L-karnityna): ALCAR (Acetylo-L-karnityna) – acetylowana pochodna l-karnityny – endogennej substancji syntetyzowanej in vivo oraz uzupełnianej z dietą (głównie znajduje się w mięsie oraz produktach mlecznych). Kilka równoległych badań z kontrolą placebo oraz podwójną ślepą próbą wykazało, że ALCAR wykazuje korzystne efekty w przypadku depresji geriatrycznej. Rosnąca liczba badań sugeruje, że przewlekły stres reprogramuje ekspresję genów w regionach mózgu, takich jak hipokamp i jądro półleżące oraz że normalizacja mechanizmów z tym związanych (a dokładniej normalizację ekspresji receptora mGlu2 na drodze epigenetycznej) promuje antydepresyjną odpowiedź. Poprzez takie działanie ALCAR wykazuje korzystny wpływ na nastrój. Dodatkowo wstępne wyniki badań ukazują również jego potencjał przeciwlękowy.
• Magnez (w postaci mleczanu lub cytrynianu): braki w diecie tego minerału mogą powodować “brain fog”, stany lękowe oraz depresyjne. W jednym z norweskich badań na 5708 osobach, którego celem było zbadanie związku między jego wpływem na lęk i depresję, wyniki ukazały, że niskie spożycie magnezu ma ścisły związek z depresją.
• Witamina D: reguluje aktywność ponad 200 genów w organizmie, w tym szlak serotoniny. Jest bardzo ważna dla neuroplastyczności, zdolności mózgu do zmian i adaptacji (depresja związana jest również z upośledzeniem neuroplastyczności). Pierwsze sygnały dotyczące odwrotnej korelacji między witaminą D a depresją (niższe poziomy witaminy D związane z nasilonymi objawami depresyjnymi) odnotowano po raz pierwszy w 1979 roku. W jednym z badań na 54 młodych osobach z niedoborami witaminy D (35-50nmol/L), u których występowały epizody depresyjne, zaobserwowano osłabienie objawów o 42% w skali WHO-5 po podaniu wit. D w ilości 4000IU przez miesiąc i 2000IU przez kolejne 2 miesiące (wzrost w serum do 90 -91nmol/L). Poprawa w nastroju została odnotowana u wszystkich badanych.

3. Suplementy pochodzenia naturalnego pomocne przy SAD

• Dziurawiec (Hypericum perforatum): roślina ta od wieków była tradycyjnie stosowana w przypadku zaburzeń nastroju. Po dzień dzisiejszy jest z powodzeniem używana w przypadku stanów lękowych, depresyjnych oraz stresie. Mechanizm opiera się głównie na inhibicji wychwytu zwrotnego serotoniny, dopaminy, GABA, glutaminaniu oraz norepinefryny. W jednej z metaanaliz na 5489 badanych z ciężką depresją odnotowano znaczną poprawę i obniżenie symptomów depresyjnych porównywalną z lekami SSRI przy o wiele mniejszej liczbie skutków ubocznych.
• Różeniec górski (Rhodiola rosea): aktywuje receptory AMPA w mózgu wskutek czego zmniejsza stany depresyjne i wahania nastroju związane ze stresem, zmniejsza zmęczenie, dodaje energii, zwiększa czujność oraz polepsza zdolności poznawcze. W jednym z badań klinicznych z udziałem 57 pacjentów z rozpoznaną depresją w ciągu 12 tygodni podawano ekstrakt z dziurawca, sertralinĘ (Zoloft) oraz placebo. Wyniki ujawniły, że Rhodiola było nieco mniej skuteczna od sertraliny jednak wykazywała mniej skutków ubocznych i była lepiej tolerowana.
• Ekstrakt z kurkumy (kurkumina): przyprawa ta oraz jej ekstrakty (zwane kurkuminą) mają unikalną zdolnośĆ do zmniejszania stanu zapalnego związanego z choroba Alzheimera, Parkinsona oraz guzach mózgu. Jej właściwości przeciwzapalne, modulujące HPA oraz przeciwutleniające mogą być w stanie regulować niektóre procesy biorące udział w depresji. W jednym z badań na 123 ochotnikach chorych na depresje podawano kurkuminę przez 12 tygodni. Odnotowano poprawę względem grupy placebo. W innym badaniu na 60 pacjentach z depresją podawano uczestnikom 20 mg Prozacu, 1000mg kurkuminy oraz oba środki. Odnotowano największą poprawę w przypadku łączenia dwóch substancji jednak stwierdzono również duży potencjał samej kurkuminy w leczeniu ciężkiej depresji.
• Witania ospała (Ashwagandha): naturalny adaptogen redukujący stres i niepokój. Działanie antydepresyjne może wynikać z obniżenia poziomu kortyzolu oraz ze zwiększenia czułości receptorów 5HT2a. W jednym z badań na osobach przewlekle zestresowanych podawanie 300mg ekstraktu z Ashwagandhy przez 60 dni zredukowało symptomy depresji (ocenianej przez GHQ-28 i DASS) o 77-79.2%.
• Lwia grzywa (Lion’s Mane Mushroom): zwiększa czynnik wzrostu nerwów co prowadzi z kolei do wzrostu neurogenezy. Efektem tego jest poprawa koncentracji uwagi, myślenia, regeneracji komórek nerwowych oraz wsparcia w przypadku lęku i depresji. Podczas jednego z badań klinicznych na kobietach w Japonii z użyciem Lion’s Mane odnotowano duży potencjał w redukcji lęku i stanów depresyjnych.
• OMEGA-3: nienasycone kwasy tłuszczowe DHA oraz EPA, które oprócz odżywczego działania na mózg przejawiają również działanie antydepresyjne. W jednym z badań wykazano, że działanie wyizolowanego EPA w ilości 1 grama jest porównywalne z działaniem fluoksetyny przy dawce 20 mg. Jednakże najlepsze wyniki uzyskiwano poprzez połączenie leków SSRI z olejem rybim (poprawa o 50-56% w przypadku monoterapii oraz wzrost do 81% w przypadku łączenia dwóch środków).

4. Medytacja

Jest wiele powodów, dla których warto medytować. Jednym z nich na pewno jest SAD. Pionier nad badaniami tego zjawiska – Dr. Norman E. Rosenthal poświęcił cały rozdział na ten temat w swojej książce. Poniżej jego prawie 30-minutowe wystąpienie nt. SAD oraz możliwości medytacji transcendentalnej:

5. Fototerapia

Ze względu na fakt, że brak jasnego światła zaburza rytm okołodobowy oraz może powodować depresję, użycie sztucznego światła może złagodzić objawy SAD. Terapia światłem wykorzystuje kasetę świetlną zaprogramowaną do emitowania znacznie większej ilości lumenów niż standardowe oświetlenie. Wyróżnia się 3 rodzaje promieniowania: promieniowanie białe o pełnym spektrum (10 000 luksów – 100 razy bardziej jasne niż zwykłe oświetlenie wewnętrzne ale tylko w 1/5 tak jasne jak podczas słonecznego dnia), niebieskie światło o określonych długościach fal (2500 luksów) oraz niebiesko-zielone światło (350 luksów). 

Terapia jasnym światłem jest uważana za wysoce skuteczną w leczeniu sezonowych zaburzeń afektywnych. Pacjent umieszcza lampę ok. 50 cm przed twarzą z otwartymi oczami, ale nie patrzy bezpośrednio na światło. Sesje teraputeczne trwają zwykle co najmniej 30 minut i odbywają się 1-2 razy dziennie. Idea tej metody polega na tym, że jasne światło zmniejsza poziom melatoniny w ciągu dnia i normalizuje rytm dobowy organizmu, a optymalne wyniki uzyskuje się po kilku tygodniach od rozpoczęcia terapii. Z kolei The Center for Environmental Therapeutics (CET) – organizacja non-profit badająca wpływ światła dziennego na rytm okołodoby zaleca stosowanie światła białego zamiast kolorowego lub światła z pełnym widmem, gdyż według nich nie oferują one żadnej wartości terapeutycznej. Dr Michael Terman, jeden z założycieli CET twierdzi, że przy odpowiednim czasie i dawkowaniu terapii światłem, depresja może zacząć ustępować w ciągu zaledwie trzech dni. Należy pamiętać, aby nie stosować tego rozwiązania w przypadku choroby afektywnej dwubiegunowej, gdyż może powodować manię. Nie należy również stosować fototerapii podczas przyjmowania dziurawca, gdyż może powodować fotouczulenia.

6. Symulator świtu 

Mniej znanym rozwiązaniem, którego działanie podobne jest do światłoterapii jest budzenie się z symulatorem porannym. Jest to nic innego jak budzik, który zamiast dźwiękiem łagodnie budzi światłem. Naśladuje od naturalny wschód słońca zaczynając od bardzo słabego światła, które stopniowo rozjaśnia się od 30 do 45 minut. Z uwagi na to, że tylko 27% osób używa fototerapii dłużej niż jeden sezon, symulator świtu wydaje się być wygodniejszym i łatwiejszym rozwiązaniem gdyż sesja kończy się w momencie gdy wstaniesz z łóżka. Badania pokazują, że poprawi on nie tylko nastrój ale również funkcje kognitywne. Poniżej możecie obejrzeć demonstrację takiego urządzenia w przyspieszonym tempie w zakresie pracy wynoszącym 20 minut:

7. Terapia kognitywno-behawioralna

Terapia światłem działa w 80% przypadków, jednak dla osób opornych na tą metodę pozostaje terapia kognitywno-behawioralna. O ile fototerapia sprawdza się w perspektywie krótkoterminowej, tak w przypadku CBT przy powodzeniu tej metody, istnieje szansa na trwałe zmiany w dłuższej perspektywie.  Dzięki niej mamy możliwość zmienić nielogiczne i depresyjne wzorce myślenia, jednocześnie zmieniając swoje zachowanie oraz łagodząc objawy SAD. 

Wiele badań wskazuje, że CBT ma porównywalną skuteczność do leków antydepresyjnych. Dodatkowo sam fakt rozmowy sprawia, że czujemy się mniej odizolowani społecznie i wycofani. Dlatego w cięższych przypadkach równolegle do fototerapii warto zaczerpnąć porady psychoterapeuty.

Literatura cytowana

1. Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC, Lewy AJ, Goodwin FK, Davenport Y, Mueller PS, Newsome DA, Wehr TA. “Seasonal affective disorder. A description of the syndrome and preliminary findings with light therapy.” Arch Gen Psychiatry. 1984 Jan;41(1):72-80.
2. Norman. E. Rosenthal “Winter Blues – Everything you need to know to beat Season Affetive Disorder”. TheGuilford Press, New York.
3. Davis C1, Levitan RD. “Seasonality and seasonal affective disorder (SAD): an evolutionary viewpoint tied to energy conservation and reproductive cycles.”
4. P.J.CowenM.Parry-BillingsE.A.Newsholme “Decreased plasma tryptophan levels in major depression” Volume 16, Issue 1, January–February 1989, Pages 27-31
5. Dawn M Richard,1 Michael A Dawes,1 Charles W Mathias “L-Tryptophan: Basic Metabolic Functions, Behavioral Research and Therapeutic Indications” Int J Tryptophan Res. 2009; 2: 45–60. Published online 2009 Mar 23.
6. http://www.uofmhealth.org/health-library/hn-10006312
7. Lam RW1, Levitan RD, Tam EM, Yatham LN, Lamoureux S, Zis AP.”L-tryptophan augmentation of light therapy in patients with seasonal affective disorder.” Can J Psychiatry. 1997 Apr;42(3):303-6.
8. Lôo H1, Poirier MF, Ollat H, Elatki S. “[Effects of sulbutiamine (Arcalion 200) on psycho-behavioral inhibition in major depressive episodes].” Encephale. 2000 Mar-Apr;26(2):70-5.
9. Fischer E, Heller B, Nachon M, Spatz H. “Therapy of depression by phenylalanine. Preliminary note.” Arzneimittelforschung. 1975 Jan;25(1):132
10. Mouret J1, Lemoine P, Minuit MP, Robelin N. “[L-tyrosine cures, immediate and long term, dopamine-dependent depressions. Clinical and polygraphic studies].” C R Acad Sci III. 1988;306(3):93-8.
11. Lopresti AL, Drummond PD. Efficacy of curcumin, and a saffron/curcumin combination for the treatment of major depression: A randomised, double-blind, placebo-controlled study. J Affect Disord. (2017)
12. Chandrasekhar K, Kapoor J, Anishetty S. A prospective, randomized double-blind, placebo-controlled study of safety and efficacy of a high-concentration full-spectrum extract of ashwagandha root in reducing stress and anxiety in adults. Indian J Psychol Med. (2012)
13.Tripathi AK1, Dey S, Singh RH, Dey PK. “Alterations in the sensitivity of 5(th) receptor subtypes following chronic asvagandha treatment in rats.” Anc Sci Life. 1998 Jan;17(3):169-81.
14. Nagano M1, Shimizu K, Kondo R, Hayashi C, Sato D, Kitagawa K, Ohnuki K. “Reduction of depression and anxiety by 4 weeks Hericium erinaceus intake.” Biomed Res. 2010 Aug;31(4):231-7.
15. Jazayeri S, et al. Comparison of therapeutic effects of omega-3 fatty acid eicosapentaenoic acid and fluoxetine, separately and in combination, in major depressive disorder. Aust N Z J Psychiatry. (2008)
16. Shimon H1, Agam G, Belmaker RH, Hyde TM, Kleinman JE.”Reduced frontal cortex inositol levels in postmortem brain of suicide victims and patients with bipolar disorder.” Am J Psychiatry. 1997 Aug;154(8):1148-50.
17. Manji HK1, Bersudsky Y, Chen G, Belmaker RH, Potter WZ. “Modulation of protein kinase C isozymes and substrates by lithium: the role of myo-inositol.” Neuropsychopharmacology. 1996 Oct;15(4):370-81.
18. Levine J1, Barak Y, Gonzalves M, Szor H, Elizur A, Kofman O, Belmaker RH. “Double-blind, controlled trial of inositol treatment of depression.” Am J Psychiatry. 1995 May;152(5):792-4.
19. Gelber D1, Levine J, Belmaker RH. “Effect of inositol on bulimia nervosa and binge eating.” Int J Eat Disord. 2001 Apr;29(3):345-8.
20. Palatnik A1, Frolov K, Fux M, Benjamin J. “Double-blind, controlled, crossover trial of inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder.” J Clin Psychopharmacol. 2001 Jun;21(3):335-9.
21. Micheau J, Durkin TP, Destrade C, Rolland Y, Jaffard R. “Chronic administration of sulbutiamine improves long term memory formation in mice: possible cholinergic mediation.” Pharmacol Biochem Behav. 1985 Aug;23(2):195-8.
22. Rebecca E. S. Anglin, Zainab Samaan, Stephen D. Walter, Sarah D. McDonald “Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis” The British Journal of Psychiatry Feb 2013, 202 (2) 100-107
23. Nagano M., Shimizu K., Kondo R., Hayashi C., Sato D., Kitagawa K., Ohnuki K. “Reduction of depression and anxiety by 4 weeks Hericium erinaceus intake.” Biomedical Research. 2010 Aug;31(4):231-7.
24. Jacka F.N. et. Al. “Association between magnesium intake and depression and anxiety in community-dwelling adults: the Hordaland Health Study” Australian and New Zealand Journal of Psychiatry Volume 43, Issue 1, 2009
25. Fischer E., Heller B., Nachon M., Spatz H. “Therapy of depression by phenylalanine. Preliminary note.” Arzneimittelforschung. 1975 Jan;25(1):132.
26. Mao J.J., Xie S.X., Zee J., Soeller I., Li QS., Rockwell K., Amsterdam J.D. “Rhodiola rosea versus sertraline for major depressive disorder: A randomized placebo-controlled trial.” Phytomedicine. 2015 Mar 15;22(3):394-9.
27. Saletu B., Anderer P., Di Padova C., Assandri A., Saletu-Zyhlarz G.M. “Electrophysiological neuroimaging of the central effects of S-adenosyl-L-methionine by mapping of electroencephalograms and event-related potentials and low-resolution brain electromagnetic tomography.” American Journal of Clinical Nutrition. 2002 Nov;76(5):1162S-71S
28. Benton D., Griffiths R., Haller J. “Thiamine supplementation mood and cognitive functioning.” Psychopharmacology 1997 Jan;129(1):66-71.
29. Pettegrew JW1, Levine J, Gershon S, Stanley JA, Servan-Schreiber D, Panchalingam K, McClure RJ. “31P-MRS study of acetyl-L-carnitine treatment in geriatric depression: preliminary results.” Bipolar Disord. 2002 Feb;4(1):61-6.
30. Levine J1, Kaplan Z, Pettegrew JW, McClure RJ, Gershon S, Buriakovsky I, Cohen H. “Effect of intraperitoneal acetyl-L-carnitine (ALCAR) on anxiety-like behaviours in rats.” Int J Neuropsychopharmacol. 2005 Mar;8(1):65-74. Epub 2004 Sep 22.
31. Chiechio S1, Caricasole A, Barletta E, “L-Acetylcarnitine induces analgesia by selectively up-regulating mGlu2 metabotropic glutamate receptors.” Mol Pharmacol. 2002 May;61(5):989-96.
32. https://www.news-medical.net/health/Serotonin-in-Plants.aspx
33. Simon N. Young “How to increase serotonin in the human brain without drugs” J Psychiatry Neurosci. 2007 Nov; 32(6): 394–399.
34. http://dujs.dartmouth.edu/2011/02/you-are-what-you-eat-how-food-affects-your-mood/#.Wo7dVK7iZaS
35. https://www.webmd.com/depression/features/serotonin#2
36. https://goaskalice.columbia.edu/answered-questions/serotonin-and-foods
37. Shrinivas K. KulkarniEmail Mohit Kumar BhutaniMahendra Bishnoi “Antidepressant activity of curcumin: involvement of serotonin and dopamine system”
38. Yamada T1, Terashima T, Okubo T, Juneja LR, Yokogoshi H. “Effects of theanine, r-glutamylethylamide, on neurotransmitter release and its relationship with glutamic acid neurotransmission.” Nutr Neurosci. 2005 Aug;8(4):219-26.
39. Bercik P1, Denou E, Collins J, “The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice.” Gastroenterology. 2011 Aug;141(2):599-609, 609.e1-3. doi: 10.1053/j.gastro.2011.04.052. Epub 2011 Apr 30.
40. Hrupka BJ1, Langhans W. “A role for serotonin in lipopolysaccharide-induced anorexia in rats.” Pharmacol Biochem Behav. 2001 Feb;68(2):355-62.
41. http://psycheducation.org/treatment/bipolar-disorder-light-and-darkness/light-therapies-for-depression/
42. https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2015.15060773?code=ajp-site
43. Kelly J. Rohan, Ph.D., Jonah Meyerhoff “Outcomes One and Two Winters Following Cognitive-Behavioral Therapy or Light Therapy for Seasonal Affective Disorder” Volume 173, Issue 3, March 01, 2016
44. Gabel V1, Maire M, Reichert CF, Chellappa SL “Effects of artificial dawn and morning blue light on daytime cognitive performance, well-being, cortisol and melatonin levels.” Chronobiol Int. 2013 Oct;30(8):988-97
45. Tori DeAngelis “Promising new treatments for SAD” American Psychological Association, February 2006, Vol 37, No. 2
46. Kelly J. Rohan, Ph.D., Jonah Meyerhoff “Outcomes One and Two Winters Following Cognitive-Behavioral Therapy or Light Therapy for Seasonal Affective Disorder” Volume 173, Issue 3, March 01, 2016