Fakty i mity w żywieniu i suplementacji cz. I

MIT#1: “ŻYWNOŚĆ JEST ZAWSZE LEPSZYM ŹRÓDŁEM SUBSTANCJI I SKŁADNIKÓW ODŻYWCZYCH NIŻ SUPLEMENTY”

Stwierdzenie to dość często jest powtarzane w ostatnim czasie wraz ze wzrostem popularności suplementów diety. Prawda jednak nie jest jednoznaczna.

1. Niektóre substancje są o wiele bardziej skuteczne w postaci wyizolowanej. Dobrym przykładem jest np. kurkumina, będąca składnikiem kurkumy, która dopiero w postaci suplementu diety o wysokiej koncentracji i z dodatkiem piperyny (ekstrakt z czarnego pieprzu) lub w formie liposomalnej wykazuje pożądaną skuteczność w działaniu.

Ekstrakt z kurkuminy znajdziesz w naszym sklepie pod tym linkiem.

Ekstrakt z czarnego pieprzu dostępny jest tutaj.

2. W przypadku resweratrolu – badania pokazują, że dieta bogata w ten związek nie ma żadnego prozdrowotnego wpływu na nasze organizmy, prawdopodobnie z uwagi na zbyt małą zawartość w źródłach naturalnych oraz słabą przyswajalność.

Wysokiej czystości resweratrol dostępny jest tutaj.

3. Podobna sytuacja dotyczy wielu witamin. Np. filochinon (witamina K1) jest ściśle związana z błonami w roślinach, dlatego też wykazuje o wiele wyższą biodostępność w postaci suplementów. To samo tyczy się kwasu foliowego (witamina B9), który jest łatwiej przyswajalny z suplementów niż ten w postaci folianów (soli kwasu foliowego) ze źródeł naturalnych.

4. W przypadku osób aktywnych – aby dostarczyć 5 gram kreatyny dziennie należałoby zjeść ok. kilograma wołowiny oraz 1,5 kg kurczaka co jest mało praktyczne oraz kompletnie nieopłacalne.

5. Na obszarach ze słabym nasłonecznieniem zawartość w diecie witaminy d3 jest na tyle mała, że zjawiskiem powszechnym są jej niedobory co wymusza jej suplementację.

Naturalną witaminę D3 znajdziesz u nas tutaj.

6. Rekomendowana ilość dzienna kwasów EPA/DHA wynosi minimum 250 mg co odpowiada 1-2 posiłkom rybnym tygodniowo. Jednak aby wykorzystać pełne spektrum właściwości prozdrowotnych zalecane są dawki sięgające nawet 6 gram dziennie. Biorąc pod uwagę warunki w jakich są hodowane obecnie ryby oraz zawartość w nich metali ciężkich, zdecydowanie lepszym wyborem jest uzupełniane niedoborów w postaci suplementów diety.

MIT#2: “CZERWONE MIĘSO JEST PRZYCZYNĄ NOWOTWORÓW”

Takie pewne stwierdzenia są najlepszym przykładem żywieniowego mitu. Nowotwory są tematem , o którym bardzo ciężko mówić w absolutach. A to dlatego, że część pokarmów, które jemy, mogą być zaangażowane w ich rozwój . Dobrym przykładem są przeciwutleniacze, która mogą hamować oraz promować wzrost raka, ale efekt jest zazwyczaj zbyt mały, aby można go było zauważyć.

1. Niedawno opublikowane badanie, w którym określano związek między różnymi czynnikami zakłócającymi dietę oraz różnymi aktywnościami jak palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, bądź przynależność do danej klasy społecznej wyznaczono współczynnik ryzyka dla czerwonego mięsa wynoszący 1.16 (ryzyko +16%). Wcześniejsze bardzo podobne badania wskazywały na współczynnik wynoszący 1,2 jednakże zostały one ostatecznie skrytykowane za kontrolę badania (bardziej prawdopodobny jest fakt,że wyższe spożycie mięsa było bardziej markerem ryzyka niż ryzykiem samym w sobie).

2. W badaniu dot. raka jelita grubego ryzyka zapadalność związana była z brakiem aktywności i niskim spożyciem warzyw i owoców. Dodatkowo w innym badaniu mierzącym spożycie błonnika nie odnotowano silnego związku między zachorowalnością na ten typ nowotworu a spożyciem czerwonego mięsa.

3. Ryzyko zachorowania na raka jelita grubego wskutek spożycia czerwonego mięsa wzrasta do 8,8 gdy osoba dodatkowo pali papierosy a mięso jest dobrze przysmażone (wyższe źródło kancerogenów, amin heterocyklicznych i węglowodorów poliaromatycznych).

4. Co ciekawe w innym badaniu stwierdzono, że skóra kurczaka oraz jaja stanowią większe ryzyko nowotworu niż chude mięso, aczkolwiek najsilniejszą korelację stwierdzono między całkowitym spożyciem kalorii. Wskaźniki względnego ryzyka nie przekraczały jednak 2.0 (ryzyko +100%).

5. Różne związki wytwarzane w mięsie podczas gotowania i przetwarzania mają potencjalne działanie rakotwórcze (wspomniane wyżej aminy heterocykliczne, węglowodory aromatyczne a w szczególności nitrozoaminy), dlatego należy umiejętnie je przygotować aby tego uniknąć. Zawartość HCA i WWA bardziej wskazuje na sposób przygotowania niż faktyczną zawartość czerwonym mięsie. Nitrozoaminy są zwykle związane z różowym mięsem tj. szynka czy bekon, aczkolwiek ich poziom jest nawet wyższy w fermentowanych produktach rybnych.

6. Wiele badań zwraca uwagę na następujące zależności: ludzie którzy spożywają więcej czerwonego mięsa również mają tendencję do spożywania ogólnie większej ilości energii i mają wyższy BMI, jedzą mniej owoców i warzyw oraz mają wyższe wskaźniki palenia tytoniu i picia alkoholu co równolegle wpływa na rozwój nowotworów.

MIT#3: “TŁUSZCZ JEST NIEZDROWY”

Przez wiele dziesięcioleci tradycyjnym sposobem na odchudzanie było poddanie się diecie niskotłuszczowej. Dzisiaj już wiemy, że tak jak spożywanie cholesterolu nie zwiększa poziomu cholesterolu, tak spożywanie tłuszczu nie jest tym co powoduje, że przybieramy na wadze.

1. W 2017 ukazała się publikacja naukowa, w której badano m.in wpływ diety wysokotłuszczowej (żywność nieprzetworzona z niskim indeksem glikemicznym) na otyłość trzewną. Wyniki jednoznacznie wskazały, że dostarczanie energii głównie w postaci tłuszczów przez 3 miesiące nie wpływało na poziom tkanki tłuszczowej oraz zespół metaboliczny co pozwala sądzić, że tłuszcz w diecie nie promuje otyłości oraz zespołu kardiometabolicznego u ludzi.

2. Z kolei kwestią niejednoznaczną jest stwierdzenie, że kwasy tłuszczowe nasycone powodują choroby układu krążenia:

• Tłuszcze nasycone są najczęściej badane pod kątem wpływu na choroby serca poprzez interakcje z cholesterolem i triglicerydami w osoczu. Przeprowadzono kilka metaanaliz w tym kierunku a wnioski z nich płynące mówią, że nie ma wielu dowodów które by jednoznacznie wskazywały na tą zależność. Stwierdzono jedynie, ze zastąpienie niektórych tłuszczów nasyconych polinienasyconymi może zmniejszać takie ryzyko.
• Na podstawie wyników epidemiologicznych relatywne współczynniki ryzyka (RR) było zbliżone do wartości 1 co nie wskazuje na to, aby istniała silna zależność między spożyciem tłuszczów nasyconych a ryzykiem różnych chorób, tj. choroba sercowo-naczyniowa, udary czy choroba niedokrwienna serca. Jednak ostatnie badanie zostało poddane krytycznej analizie statystycznej.
• Tłuszcze nasycone zwiększają poziom cholesterolu w przeciwieństwie do tłuszczy nienasyconych, które mają tendencję do obniżania jego oraz trójglicerydów. Dodatkowo dieta bogata w kwasy tłuszczowe jednonienasycone ma korzystny wpływ na niektóre parametry zdrowia serca. Należy jednak zauważyć, że nie ma bezpośrednich dowodów na to, że cholesterol powoduje problemy z sercem. Istnieje natomiast korelacja między dobrą kondycją układu krążenia a stosunkiem cholesterolu HDL do cholesterolu całkowitego.

Kwasy nienasycone DHA/EPA znajdziesz tutaj.

3. Kwasy tłuszczowe nasycone mogą z kolei wpływać negatywnie na kondycję psychiczną i fizyczną:

W jednym z badań, w których w diecie zastąpiono jednonienasycone kwasy tłuszczowe kwasami nasyconymi (oleje roślinne), odnotowano zwiększenie zachowań agresywnych u uczestników oraz spadek w aktywności fizycznej.

4. Nie wpływają znacząco na apetyt:

W odniesieniu do neuropeptydu YY (który tłumi apetyt) tłuszcze nasycone mogą być bardziej skuteczne w zwiększeniu jego poziomów w porównaniu do tłuszczy nienasyconych aczkolwiek wyniki zdają się być mało wiarygodne a wzrost mało istotny.

5. Wpływają za to korzystnie na hormony męskie:

Kwasy tłuszczowe ogółem (z niewielkim wskazaniem na kwasy tłuszczowe nasycone) pozytywnie reguluje produkcję testosteronu oraz androgenów. Wzrost jest jednak relatywnie niewielki (poniżej 20%).

MIT#4: “REGULARNIE STOSOWANA DIETA OCZYSZCZAJĄCA JEST KORZYSTNA DLA ZDROWIA”

Diety oczyszczające zyskują ostatnio coraz bardziej na popularności. Ograniczają się one zwykle do soków owocowo-warzywnych oraz suplementów diety. Po kilku dniach takich zabiegów powinniśmy zostać oczyszczeni z…

No właśnie – z czego? Dobre pytanie!

1. W 2009 roku przeprowadzone zostało badanie na dziesięciu firmach, które nie były w stanie wskazać toksyn, z którymi rzekomo maja walczyć oferowane przez nich produkty. Nie wspominając o tym, czy ich produkty w ogóle działają. Aby określić skuteczność danego środka w detoksykacji, trzeba najpierw zidentyfikować toksynę oraz zmierzyć jej akumulację w ciele. Dopiero wtedy można podjąć badania nad wpływem różnych substancji na procesy oczyszczania i określić mechanizm działania.

2. Przykładowo – naukowcy badający wpływ pestycydów chloroorganicznych, które akumulują się u ssaków, nie tylko znają nazwę toksyny którą badają, ale także wiedzą, że jej gromadzenie się może być ograniczone przez Orlistat (lek na otyłość). Dodatkowo mechanizm tego leku jest dobrze poznany – Orlistat “kieruje” te substancje do jelit, gdzie dalej następuje ich usuwanie. Podobny mechanizm wykazują czynniki chelatujące, które wiążą metal i zapobiegają jego dalszemu wchłanianiu.

3. Za toksyny zwykło się uważać substancje pochodzenia roślinnego i zwierzęcego wpływające toksycznie na organizm ludzki. Ale dla wielu autorytetów z zakresu diety oczyszczającej toksyny obejmują również metale ciężkie i wszystkie substancje pochodzenia syntetycznego tj. zanieczyszczenia, pestycydy, jak również konserwanty czy nawet syrop fruktozowo-glukozowy.

4. Niestety gdy substancja jest naprawdę szkodliwa, żadna dieta oczyszczająca nie jest w stanie pomóc. Ostra toksyczność najczęściej wymaga natychmiastowej pomocy medycznej, podczas gdy z toksycznością przewlekłą radzi sobie tylko i wyłącznie dobrze odżywiony organizm, a nie osłabiony przez dietę silnie hipokaloryczną. Wątroba, nerki, płuca i inne narządy przez całą dobę pozbywają się szkodliwych substancji, usuwając produkty przemiany materii. Podczas gdy dieta oczyszczająca może tą pracę tylko zaburzyć. Dodatkowo badania wykazały, że niektóre składniki takiej diety mogą być szkodliwe dla nerek (zielone koktajle) oraz wątroby (herbatki detoksykujące).

5. W jednym z badań monitorujących skuteczność programu oczyszczania organizmu “Master Cleanse” nie wykazano znaczących różnic w spadku masy ciała ani poprawie stanu zdrowia pomiędzy kobietami w średnim wieku z grupy stosującej dietę detoksykacyjną oraz grupy, w której ograniczono spożycie kalorii. Osoby z obu grup zjadały zaledwie 400kcal dziennie i zaobserwowano u nich spadek masy ciała, stężenia lipidów we krwi oraz insulinooporności. Jednak nie było to w żaden sposób związane z magicznym działaniem syropu cytrynowo-klonowego oferowanego przez program, tylko dlatego, że kobiety prawie nic nie jadły.

6. Co może wspomagać naturalne mechanizmy detoksykacji to np. zdrowa dieta i dobrze dobrana suplementacja. Np. w procesie detoksykacji wątroby w dużym stopniu pomaga spożywanie warzyw kapustnych tj. brokuły, które dostarczają sulforafanu – związku, który reguluje procesy detoksykacji wątroby. Efekt ten może zostać wzmocniony poprzez dodanie suplementów takich jak N-acetylocysteina czy ostropest plamisty (sylimaryna).

Sylimarynę znajdziesz u nas tutaj.

7. W takim razie co wpływa na tak dużą popularność tego rodzaju diety? Jedną z odpowiedzi jest szybka utrata wagi. W krótkim czasie pozbywamy się węglowodanów oraz wyczerpujemy zapasy glikogenu co wiąże się oczywiście ze zgubieniem kilku kilogramów. Jednak gdy wrócimy do swoich dawnych nawyków żywieniowych, glikogen oraz związana z nim woda szybko wracają na swoje miejsce a wraz z nimi utracone kilogramy.

MIT#5: “CZĘSTE POSIŁKI PRZYSPIESZAJĄ TEMPO METABOLIZMU”

Stwierdzenie to ma swoje korzenie w tym, że trawienie faktycznie wpływa w pewnym stopniu na metabolizm, a więc teoretycznie częstsze spożywanie mniejszej ilości pokarmów powinno prowadzić do zwiększenia tempa przemiany materii.

Ale czy na pewno?

1. W jednej z metaanaliz przeprowadzonej w kierunku częstotliwości odżywania, w której wykorzystano kalorymetrię całego ciała i podwójnie znakowaną wodę do oceny całkowitego 24-godzinnego wydatku energetycznego, nie wykazano żadnej różnicy między częstotliwością spożywanego posiłku a masą ciała. Nie ma dowodów na to, że zmiana masy ciała związana jest z dietą hipoenergetyczną i zależna jest od częstości posiłków.

2. W artykule przeglądowym, w którym przeanalizowano 179 abstraktów (z których 10 uznano za szczególnie istotne dla oceny częstości posiłków i interakcji z utratą wagi), nie stwierdzono istotnych zależności między częstotliwością posiłku a utratą masy ciała. Wszelkie interwencje, które modyfikują częstość posiłków przy zachowaniu kalorii pokazują, że nie ma różnicy w tempie przemiany materii (24-godzinne wydatki energetyczne) oraz zmian w utracie wagi. Gdy ilość kalorii drastycznie spada, tempo metabolizmu zmniejsza się nieznacznie. Jednak zmiany te wynikają z różnicy w kaloriach a nie z częstotliwości posiłków.

3. Wyniki w jednym z opublikowanych w ostatnim czasie artykułów są jeszcze bardziej zaskakujące – w dwóch grupach składających się ze zdrowych mężczyzn spożywających 3 oraz 14 posiłków przez 36 godzin nie stwierdzono znaczących różnic w całkowitych wydatkach energetycznych w obu grupach ale niewielki wzrost wydatków na energię spoczynkową w grupie z niższą częstotliwością spożywania posiłków.

A jak wpływa dietetyczny post na szybkość metabolizmu?

4. W jednym z badań po 36 godzinach postu stwierdzono wzrost tempa metabolizmu (jednak nie ulegał on wzrostowi po 72 godzinach pomiaru). Poziom adrenaliny wzrósł znacząco po 72 godzinach (ale nie po 36), natomiast po upływie 48 h wydaje się, że jest ona czynnikiem indukującym termogenezę.

5. U osób nieotyłych poszczenie co drugi dzień nie powodowało spadku tempa metabolizmu po 22 dniach badania (w dni, w których spożywano posiłki zalecano jeść dwa razy więcej niż normalnie w celu rekompensaty kalorii).

6. Badania przeprowadzone w okresie Ramadanu wykazały również brak różnicy w parametrach metabolicznych między dniem postu oraz normalnego spożywania posiłków. Niektóre badania wykazały jednak ograniczone korzyści podczas postu w przypadku osób zmagających się z różnymi chorobami, ale tylko w przypadku, gdy spożycie żywności utrzymywało się na stosunkowo stałym poziomie.

7. Badania ankietowe na dużą skalę wykazują tendencję do wykazywania korelacji między częstotliwością jedzenia a otyłością, a tzw. “podjadanie” jest odwrotnie skorelowane z BMI (osoby z nadwagą wydają się jeść rzadziej, chudsze osoby częściej). Badanie te nie uwzględniają masy mięśniowej jednak istnieje zdecydowana zależność, która wskazuje ,że więcej posiłków dziennie zwiększa masę ciała i BMI.

Szukasz czegoś na odchudzanie? Sprawdź tutaj.

8. Ponadto częstotliwość odżywania jest dodatnio skorelowana z całkowitym spożyciem kalorii.

9. Spożywanie posiłków z niską częstotliwością (3 dziennie) w porównaniu do posiłków spożywanych częściej przy takich samych kaloriach wydaje się być bardziej sycące i powoduje mniejszy głód.

Opracował: Kamil Bernatowicz

Literatura cytowana

1. Pan A, Sun Q, Bernstein AM, Schulze MB “Red meat consumption and mortality: results from 2 prospective cohort studies.” Arch Intern Med. 2012 Apr 9;172(7):555-63. doi: 10.1001/archinternmed.2011.2287. Epub 2012 Mar 12.
2. Cross AJ, Graubard BI, Leitzmann MF, Schatzkin A. “Meat intake and mortality: a prospective study of over half a million people.” Arch Intern Med. 2009 Mar 23;169(6):562-71. doi: 10.1001/archinternmed.2009.6.
3. Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA. “Red and processed meat consumption and the risk of esophageal and gastric cancer subtypes in The Netherlands Cohort Study.” Ann Oncol. 2012 Sep;23(9):2319-26. doi: 10.1093/annonc/mdr615. Epub 2012 Feb 20.
4. Waly MI, Jriesat S, Al Khafajei A, Sallam S. “Dietary and lifestyle characteristics of colorectal cancer in Jordan: a case-control study.” Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(8):1931-6.
5. Wilkens LR, Hankin JH, Kolonel LN, Lyu LC. “A case-control study of diet and colorectal cancer in a multiethnic population in Hawaii (United States): lipids and foods of animal origin.” Cancer Causes Control. 1997 Jul;8(4):637-48.
6. Hankin JH, Pierce LM, Sinha R, Nerurkar PV, Franke AA “Well-done red meat, metabolic phenotypes and colorectal cancer in Hawaii.” Mutat Res. 2002 Sep 30;506-507:205-14.
7. Veum VL Laupsa-Borge J Eng Ø, Rostrup E “Visceral adiposity and metabolic syndrome after very high-fat and low-fat isocaloric diets: a randomized controlled trial.” Am J Clin Nutr. 2017 Jan;105(1):85-99. doi: 10.3945/ajcn.115.123463. Epub 2016 Nov 30.
8. Mozaffarian D, Micha R, Wallace S. “Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.” PLoS Med. 2010 Mar 23;7(3):e1000252. doi: 10.1371/journal.pmed.1000252.
9. Kromhout D, Geleijnse JM, Menotti A, Jacobs DR Jr. “The confusion about dietary fatty acids recommendations for CHD prevention.” Br J Nutr. 2011 Sep;106(5):627-32. doi: 10.1017/S0007114511002236. Epub 2011 Jun 27.
10. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. “Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.” Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):535-46. doi: 10.3945/ajcn.2009.27725. Epub 2010 Jan 13.
11. Scarborough P, Rayner M, van Dis I, Norum K. “Meta-analysis of effect of saturated fat intake on cardiovascular disease: overadjustment obscures true associations.” Am J Clin Nutr. 2010 Aug;92(2):458-9; author reply 459. doi: 10.3945/ajcn.2010.29504. Epub 2010 Jun 9.
11. Katan MB, Brouwer IA, Clarke R, Geleijnse JM, Mensink RP. “Saturated fat and heart disease.” Am J Clin Nutr. 2010 Aug;92(2):459-60; author reply 460-1. doi: 10.3945/ajcn.2010.29692. Epub 2010 Jun 9.
12. Stamler J. “Diet-heart: a problematic revisit.” Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):497-9. doi: 10.3945/ajcn.2010.29216. Epub 2010 Feb 3.
13. Karra E, Chandarana K, Batterham RL. “The role of peptide YY in appetite regulation and obesity.” J Physiol. 2009 Jan 15;587(1):19-25. doi: 10.1113/jphysiol.2008.164269. Epub 2008 Dec 8.
14. Lomenick JP, Melguizo MS, Mitchell SL, Summar ML, Anderson JW. “Effects of meals high in carbohydrate, protein, and fat on ghrelin and peptide YY secretion in prepubertal children.” J Clin Endocrinol Metab. 2009 Nov;94(11):4463-71. doi: 10.1210/jc.2009-0949. Epub 2009 Oct 9.
15. Kozimor A, Chang H, Cooper JA. “Effects of dietary fatty acid composition from a high fat meal on satiety.” Appetite. 2013 Oct;69:39-45. doi: 10.1016/j.appet.2013.05.006. Epub 2013 May 18.
16. Bélanger A, Locong A, Noel C, Cusan L “Influence of diet on plasma steroids and sex hormone-binding globulin levels in adult men.” J Steroid Biochem. 1989 Jun;32(6):829-33.
17. Wang C, Catlin DH, Starcevic B “Low-fat high-fiber diet decreased serum and urine androgens in men.” J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jun;90(6):3550-9. Epub 2005 Mar 1.
18. Dorgan JF, Judd JT, Longcope C “Effects of dietary fat and fiber on plasma and urine androgens and estrogens in men: a controlled feeding study.” Am J Clin Nutr. 1996 Dec;64(6):850-5.
19. Meikle AW, Stringham JD, Woodward MG, McMurry MP. “Effects of a fat-containing meal on sex hormones in men.” Metabolism. 1990 Sep;39(9):943-6.
20. NHS Choices “Study says there’s no link between cholesterol and heart disease” Monday June 13 2016
21. Voice of Young Science ” The Detox Dossier”
22. Makkapati S, D’Agati VD, Balsam L. “Green Smoothie Cleanse” Causing Acute Oxalate Nephropathy.” Am J Kidney Dis. 2018 Feb;71(2):281-286. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.08.002. Epub 2017 Dec 6.
23. Kesavarapu K, Kang M1, Shin JJ, Rothstein K “Yogi Detox Tea: A Potential Cause of Acute Liver Failure.” Case Rep Gastrointest Med. 2017;2017:3540756. doi: 10.1155/2017/3540756. Epub 2017 Oct 24.
24. Kreitzman SN, Coxon AY, Szaz KF “Glycogen storage: illusions of easy weight loss, excessive weight regain, and distortions in estimates of body composition.” Am J Clin Nutr. 1992 Jul;56(1 Suppl):292S-293S.
25. Yoshida K, Ushida Y, Ishijima T “Broccoli sprout extract induces detoxification-related gene expression and attenuates acute liver injury.” World J Gastroenterol. 2015 Sep 21;21(35):10091-103. doi: 10.3748/wjg.v21.i35.10091.
26. Ferramosca A, Di Giacomo M, Zara V.”Antioxidant dietary approach in treatment of fatty liver: New insights and updates.” World J Gastroenterol. 2017 Jun 21;23(23):4146-4157. doi: 10.3748/wjg.v23.i23.4146.
27. Mitjavila S, Carrera G, Boigegrain RA, Derache R. “Evaluation of the toxic risk of DDT in the rat: during accumulation.” Arch Environ Contam Toxicol. 1981 Jul;10(4):459-69.
28. Jandacek RJ, Tso P. “Enterohepatic circulation of organochlorine compounds: a site for nutritional intervention.” J Nutr Biochem. 2007 Mar;18(3):163-7.
29. Flora SJ, Pachauri V. “Chelation in metal intoxication.” Int J Environ Res Public Health. 2010 Jul;7(7):2745-88. doi: 10.3390/ijerph7072745. Epub 2010 Jun 28
30. Kim MJ, Hwang JH, Ko HJ, Na HB, Kim JH “Lemon detox diet reduced body fat, insulin resistance, and serum hs-CRP level without hematological changes in overweight Korean women.” Nutr Res. 2015 May;35(5):409-20. doi: 10.1016/j.nutres.2015.04.001. Epub 2015 Apr 10.
31. Stote KS, Baer DJ, Spears K, Paul DR “A controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in healthy, normal-weight, middle-aged adults.” Am J Clin Nutr. 2007 Apr;85(4):981-8.
32. Ohkawara K, Cornier MA, Kohrt WM “Effects of increased meal frequency on fat oxidation and perceived hunger.”Obesity (Silver Spring). 2013 Feb;21(2):336-43. doi: 10.1002/oby.20032.
33. Bellisle F, McDevitt R, Prentice AM. “Meal frequency and energy balance.” Br J Nutr. 1997 Apr;77 Suppl 1:S57-70.
34. Palmer MA, Capra S, Baines SK. “Association between eating frequency, weight, and health.” Nutr Rev. 2009 Jul;67(7):379-90. doi: 10.1111/j.1753-4887.2009.00204.x.
35. Leidy HJ, Campbell WW. “The effect of eating frequency on appetite control and food intake: brief synopsis of controlled feeding studies.” J Nutr. 2011 Jan;141(1):154-7. doi: 10.3945/jn.109.114389. Epub 2010 Dec 1.
36. Taylor MA, Garrow JS. “Compared with nibbling, neither gorging nor a morning fast affect short-term energy balance in obese patients in a chamber calorimeter.” Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Apr;25(4):519-28.
37. Verboeket-van de Venne WP, Westerterp KR. “Influence of the feeding frequency on nutrient utilization in man: consequences for energy metabolism.” Eur J Clin Nutr. 1991 Mar;45(3):161-9.
38. Smeets AJ, Westerterp-Plantenga MS. “Acute effects on metabolism and appetite profile of one meal difference in the lower range of meal frequency.” Br J Nutr. 2008 Jun;99(6):1316-21. Epub 2007 Dec 6
39. Cameron JD, Cyr MJ, Doucet E. “Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who were prescribed an 8-week equi-energetic energy-restricted diet.” Br J Nutr. 2010 Apr;103(8):1098-101. doi: 10.1017/S0007114509992984. Epub 2009 Nov 30.
40. Verboeket-van de Venne WP, Westerterp KR. “Frequency of feeding, weight reduction and energy metabolism.” Int J Obes Relat Metab Disord. 1993 Jan;17(1):31-6.
41. Munsters MJ, Saris WH. “Effects of meal frequency on metabolic profiles and substrate partitioning in lean healthy males.” PLoS One. 2012;7(6):e38632. doi: 10.1371/journal.pone.0038632. Epub 2012 Jun 13.
42. Webber J, Macdonald IA. “The cardiovascular, metabolic and hormonal changes accompanying acute starvation in men and women.” Br J Nutr. 1994 Mar;71(3):437-47.
43. Mansell PI, Fellows IW, Macdonald IA. “Enhanced thermogenic response to epinephrine after 48-h starvation in humans.” Am J Physiol. 1990 Jan;258(1 Pt 2):R87-93.
44. Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton SD, Ravussin E. “Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism.” Am J Clin Nutr. 2005 Jan;81(1):69-73.
45. Zerguini Y, Dvorak J, Maughan RJ, Leiper JB “Influence of Ramadan fasting on physiological and performance variables in football players: summary of the F-MARC 2006 Ramadan fasting study.” J Sports Sci. 2008 Dec;26 Suppl 3:S3-6. doi: 10.1080/02640410802614944.
46. Chennaoui M, Desgorces F, Drogou C, Boudjemaa B “Effects of Ramadan fasting on physical performance and metabolic, hormonal, and inflammatory parameters in middle-distance runners.” Appl Physiol Nutr Metab. 2009 Aug;34(4):587-94. doi: 10.1139/H09-014.
47. Sadiya A, Ahmed S, Siddieg HH “Effect of Ramadan fasting on metabolic markers, body composition, and dietary intake in Emiratis of Ajman (UAE) with metabolic syndrome.” Diabetes Metab Syndr Obes. 2011;4:409-16. doi: 10.2147/DMSO.S24221. Epub 2011 Dec 15.
48. Shariatpanahi ZV, Shariatpanahi MV “Effect of Ramadan fasting on some indices of insulin resistance and components of the metabolic syndrome in healthy male adults.” Br J Nutr. 2008 Jul;100(1):147-51. Epub 2007 Dec 6.
49. Yarahmadi Sh, Larijani B, Bastanhagh MH “Metabolic and clinical effects of Ramadan fasting in patients with type II diabetes.” J Coll Physicians Surg Pak. 2003 Jun;13(6):329-32.
50. Bouguerra R, Belkadhi A, Jabrane J, Hamzaoui J, Maâtki C “[Metabolic effects of the month of Ramadan fasting on type 2 diabetes].” East Mediterr Health J. 2003 Sep-Nov;9(5-6):1099-108.
51. Bertéus Forslund H, Lindroos AK, Sjöström L, Lissner L. “Meal patterns and obesity in Swedish women-a simple instrument describing usual meal types, frequency and temporal distribution.” Eur J Clin Nutr. 2002 Aug;56(8):740-7.